脉络宁对原代大鼠海马神经元在氧糖剥夺/复氧中的保护作用
目的:观察脉络宁对氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的SD大鼠原代培养海马神经元损伤的保护作用及可能机制.方法:原代培养从新生24h内SD乳鼠取材的海马神经元,建立氧糖剥夺30min/复氧8h海马神经元损伤模型.实验分为正常对照组、OGD/R模型组、脉络宁低、中、高剂量组(5,10和20 μg·mL-).采用Hoechest33258染色测定细胞凋亡,免疫细胞化学检测各组细胞中脑红蛋白(neuroglobin,NGB)及Bc1-2的表达,PCR检测其mRNA的表达情况.结果:与OGD/R模型组比较,各剂量脉络宁组神经元凋亡率均不同程度降低(P<0.01),且随药物浓度的升高而降低;NGB和Bc1-2蛋白表达不同程度地升高(P<0.01),且随药物浓度升高而升高;NGB及Bc1-2蛋白的mRNA亦升高(P<0.01).结论:脉络宁发挥神经保护作用可能的机制之一是抑制OGD/R诱导的海马神经元细胞凋亡,促进NGB和Bc1-2蛋白的表达.
脉络宁、海马神经元、氧糖剥夺/复氧、脑红蛋白(NGB)、Bc1-2、mRNA
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R971(药品)
2012-09-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1278-1282