W-7对NMDA诱导的体外培养神经元凋亡的保护作用及机制
目的：观察钙调蛋白抑制剂N-(6-氨基己烷基)-5-氯-1 萘-黄胺(W-7)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid，NMDA)诱导的体外培养皮质神经元凋亡的影响，并探讨药物干预机制。方法：取原代培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为5组：对照组，NMDA组，低(25μmol·L<'-1>)、中(50μmol·L<'-1>)和高(100 μmol·L<'-1>)剂量W-7组。采用丫啶橙(acridine orange，AO)染色检测凋亡细胞数量；用免疫细胞化学染色法检测皮质神经元内p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)蛋白的表达。结果：与对照组比较，NMDA损伤组神经元凋亡明显增加(P<0.01)；与NMDA组比较，W-7预处理组凋亡数量明显减少(P<0.05)。NMDA组p38MAPK蛋白表达显著增加(P<0.01)，W-7干预组表达明显减少(P<0.05)。结论：W-7可减少NMDA诱导的神经元的凋亡，其作用机制可能是间接抑制p38MAPK的蛋白表达。
N-(6-氨基己烷基)-5-氯-1 萘-黄胺(W-7)、N-甲基-D-天冬氨酸、神经元凋亡、p38丝裂原活化蛋白激酶
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R322.81(人体形态学)
辽宁省科技厅博士启动基金20091049
2011-12-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1330-1333
