促红细胞生成素对慢性心力衰竭小鼠急性失代偿的保护机制
目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart hailure,ADHF)的保护机制.方法:50只C5781/6小鼠随机分为空白(Nor)组、阿霉素(doxorubicin,Dox)组、阿霉素感染(Dox+LPS,D&L)组、阿霉素治疗(Dox+EPO,D&E)组和阿霉素感染治疗组(Dox+LPS+EPO,DLE),每组10只.前5周,除Nor组外,其他组腹腔注射Dox(每次5 mg·kg-1,1次·周-1,共5周),建立CHF小鼠模型.第7周时,D&L和DLE组腹腔注射单剂LPS 5 mg·kg-1,D&E和DLE组腹腔注射单剂EPO 5000 iu·kg-1.观察1周后,第8周行心脏超声检查、血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)含量测定、HWI、心肌组织的免疫组织化学分析P-STAT3,Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:与D&L组相比,DLE组小鼠给予EPO处理后心室壁厚度、射血分数(ejection fraction,EF)也明显增高(P<0.01);P-STAT,和Bcl-2表达增加,Bax表达减少(P<0.05);但IL-6蛋白表达改变不明显.结论:EPO的抗炎作用对LPS诱导的炎症反应影响不明显,但可增强心肌细胞本身对炎症损伤防御机制.
促红细胞生成素、心力衰竭、急性失代偿、内毒素、阿霉素、白细胞介素-6、脑钠肽
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R972(药品)
国家自然科学基金30872539
2011-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
619-624
