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10.3321/j.issn:1003-3734.2006.11.007

非选择性内皮素受体拮抗剂CPU0213改善感染性休克小鼠/大鼠的血管活性

引用
目的:通过非选择性内皮素受体拮抗剂CPU20213对结扎小鼠和大鼠盲肠并穿孔致感染性休克血管活性的改善,探讨其通过干预内皮素-活性氧(ET-ROS)轴心治疗感染性休克可能的作用机制.方法:结扎小鼠盲肠并穿孔,8 h后按30 mg·kg-1皮下注射(sc)CPU0213,bid×3 d.观察术后该时间段的存活率,计算腹腔渗出液重量,生命器官脏器系数,心肌、肾匀浆和血清丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及胸主动脉血管活性;同样方法结扎大鼠盲肠,检测血浆ET-1浓度和肠系膜血管ETA和ETB受体mRNA表达.结果:模型组小鼠存活率明显降低,生命器官脏器系数明显增加,腹腔渗出液显著增多,GSH-PX活性下降,MDA含量增加,血管收缩和舒张功能及NO生物利用度明显降低;大鼠血浆ET-1浓度显著升高,肠系膜血管ETA和ETB受体mRNA表达上调;CPU20213治疗后,均有不同程度改善.结论:CPU0213通过阻断ET-ROS轴心,改善血管活性,减少腹腔渗出液,提高存活率.

CPU0213、感染性休克、血管活性、内皮素受体拮抗剂

15

R965.1;R631.4(药理学)

国家自然科学基金30230170

2006-07-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

862-868

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15

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