益母草碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖的作用与机制

摘要：

目的 探究益母草碱对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的作用及机制.方法 选用大鼠心肌成纤维细胞株作为实验对象,将其分为正常对照组、模型组、益母草碱组、雷帕霉素组.正常对照组仅用新鲜培养基培养,其余组均加入终浓度为1×10-7mol·L-1的Ang Ⅱ诱导CFs增殖;益母草碱组给予1×10-6mol·L-1益母草碱,雷帕霉素组给予1×10-7mol·L-1雷帕霉素.免疫荧光显微镜观测各组的自噬水平,CCK-8法检测CFs增殖活力,ELISA法检测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)的含量,real-time PCR法检测各组微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬蛋白1(Beclin1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA的表达,Western blot法检测各组LC3-Ⅱ、Beclin1、PI3K、Akt、mTOR蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,模型组CFs增殖率显著增高,Col Ⅰ和Col Ⅲ的含量显著升高(P＜0.01),自噬体及自噬溶酶体数量均明显减少;LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白和mRNA表达降低(P＜0.05),而PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05).与模型组相比,益母草碱组和雷帕霉素组CFs增殖率显著降低,Col Ⅰ、Col Ⅲ含量降低(P＜0.05),细胞 自噬水平提高;LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白和mRNA表达升高(P＜0.05),PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达降低(P＜0.05).结论 益母草碱可抑制Ang Ⅱ诱导的CFs增殖,降低Col Ⅰ和Col Ⅲ的表达水平,促进CFs自噬,其机制可能与调节PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.

关键词：益母草碱、心肌纤维化、自噬、磷酸肌醇3-激酶类

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分类号：R965.1(药理学)

资助基金：贵州省国际科技合作计划项目;贵州省普通高等学校特色重点实验室项目;贵州省中医药管理局中医药;民族医药科学技术研究项目;贵阳中医学院大学生创新创业训练计划项目

在线出版日期：2022-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：301-306