心肌肥厚过程中TGF-β和MAPK信号通路间的交互调节

摘要：

心肌肥厚是由于压力负荷增加、肌节蛋白突变、心肌梗死后心肌收缩力下调、神经体液因素改变等而引发的一种代偿性反应,其发病是一个漫长而复杂的过程,受多种细胞和因子的共同调节.转化生长因子(TGF)-β是纤维化形成的重要调节因子,参与心肌肥厚的形成.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在细胞增殖、分化、凋亡和纤维化等过程中也发挥着重要作用.而TGF-β和MAPK信号通路之间存在交互调节,TGF-β通过非Smad途径调节MAPK信号通路,MAPK信号通路通过激活蛋白(AP)-1促进TGF-β激活,两通路之间共同靶点的深入研究可为心肌肥厚靶向治疗药物的研发提供思路.

关键词：心肌病、肥厚性、转化生长因子β、丝裂原激活蛋白激酶类、信号转导、激活蛋白-1

所属期刊栏目：41

分类号：R972(药品)

资助基金：遵义市科技计划项目;红花岗区科技项目

在线出版日期：2022-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：257-263