10.14109/j.cnki.xyylc.2019.10.009
阿帕替尼调控上皮间质转化抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭
目的 探讨阿帕替尼对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭作用的影响.方法 MTT法检测不同浓度的阿帕替尼(1、2、4、8、16 μmol· L-1)作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞48 h的细胞毒性,并采用Bliss法计算半数抑制浓度(IC50);Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测阿帕替尼对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;Transwell实验检测阿帕替尼对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;Western blot检测阿帕替尼对上皮间质转化(EMT)标志性蛋白上皮钙黏素、神经钙黏素及波形蛋白表达的影响.结果 1、2、4、8、16 μmol·L-1阿帕替尼可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,增殖抑制率分别为(38.38±3.33)%、(53.17±4.31)%、(62.09±6.21)%、(80.97±7.50)%和(98.54±9.75)%.阿帕替尼作用48 h对MDA-MB-231细胞的IC50为1.96 μmol· L-1.与空白对照组相比,阿帕替尼可显著诱导MDA-MB-231细胞凋亡,显著抑制MDA-MB-231细胞侵袭基底膜的能力(P<0.05);阿帕替尼还可显著上调MDA-MB-231细胞上皮钙黏素的表达,下调神经钙黏素及波形蛋白的表达(P<0.05).结论 阿帕替尼可能通过调控EMT进而发挥抗三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭作用.
阿帕替尼、三阴性乳腺癌、上皮-间质转化、侵袭
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R737.9(肿瘤学)
2019-12-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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