10.14109/j.cnki.xyylc.2017.06.008
金钗石斛总生物碱改善链脲佐菌素所致大鼠海马神经元损伤
目的 观察金钗石斛总生物碱(DNLA)对侧脑室内注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠海马神经元损伤的作用.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、空白给药组、模型组、低剂量组和高剂量组(每组n=10).双侧侧脑室注射STZ建立大鼠海马神经元损伤模型,空白给药组、高剂量组每日1次灌胃DNLA 40 mg·kg-1,低剂量组每日1次灌胃DNLA 20 mg·kg-1,空白对照组及模型组灌胃等体积溶媒,连续给药28 d.Nissl染色观察海马神经元存活情况,Western blot检测糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、Tau蛋白、蛋白磷酸酶2A-α(PP2A-α)蛋白表达以及p-Ser9-GSK-3β、pY216-GSK-3β、p-Ser 199-Tau、p-Ser396-Tau、p-Ser404-Tau、p-Ser422-Tau、p-Thr231-Tau水平.结果 模型组较空白对照组大鼠海马CA3区存活神经元数目明显减少(P<0.01),海马p-Ser9-GSK-3β水平降低(P<0.05),p-Ser 199-Tau、p-Ser396-Tau、p-Ser404-Tau、p-Ser422-Tau、p-Thr231-Tau水平增高(P<0.05).高剂量组较模型组大鼠海马CA3区存活神经元数目明显增加(P<0.01),海马p-Ser9-GSK-3β水平上调及p-Ser 199-Tau、p-Ser396-Tau、p-Ser404-Tau、p-Ser422-Tau、p-Thr231-Tau水平降低(P<0.05).结论 DNLA明显改善STZ诱导的大鼠海马神经元的损伤和丢失,并可激活GSK-3β,抑制Tau蛋白过度磷酸化.
金钗石斛、链脲菌素、糖原合成酶激酶3、Tau蛋白质类、海马
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R961(药理学)
国家自然科学基金;遵义医学院项目
2017-08-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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340-346