西罗莫司抗缺血性脑卒中的自噬机制

摘要：

目的 观察神经元氧糖剥夺(OGD)后自噬的动态变化,并探讨西罗莫司对缺血性脑卒中的保护作用及自噬机制.方法 利用OGD神经元,观察神经元氧糖剥夺后不同时间点自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和β-arrestin的变化,并观察10-6 mol· L-1西罗莫司对正常对照或OGD 6h后神经元LC3-Ⅱ的影响及抗凋亡作用.30只小鼠随机分为模型组、西罗莫司1 μg· kg-1组和10 μg· kg-1组(均n=10),观察西罗莫司对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型小鼠半暗带脑组织LC3-Ⅱ和脑梗死面积的影响.结果 神经元OGD 2 h后,自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和β-arrestin表达均减少,随OGD时间延长,LC3-Ⅱ和Beclin-1表达呈明显下降趋势(P＜0.01);西罗莫司能促进神经元OGD 6h后LC3-Ⅱ的表达,并明显减少神经元的凋亡(P＜0.01).MCAO小鼠脑缺血6h后,西罗莫司10 μg·kg-1组梗死面积百分比(37.8±6.3)％显著小于模型组的(48.0±6.7)％(P＜0.05).结论 西罗莫司对缺血性脑卒中有保护作用,其机制可能与促进自噬有关.

关键词：西罗莫司、脑血管意外、自噬

所属期刊栏目：34

分类号：R971(药品)

资助基金：无锡市卫生局科技支撑指令性项目;青年骨干教师项目

在线出版日期：2015-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：43-47