氯胺酮雾化吸入减轻机械通气所致家兔肺损伤
目的 探讨氯胺酮雾化吸入对机械通气所致肺损伤兔模型的保护作用及其机制.方法 48只家兔,随机分为正常对照组(C组)、模型组(V组)、生理盐水组(NS组)和氯胺酮组(分别为K1组、K2组和K3组),每组8只.除C组外,其他组均给予大潮气量(40 mL· kg-1)通气4h,K1组、K2组、K3组、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入氯胺酮(33.3、66.6、133.2 mg·kg-1)或等量生理盐水,每小时持续10 min.实验中连续监测平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、气道峰压(Ppeak)和平台压(Pplat),每间隔1h测定动脉氧分压(PaO2),计算PaO2/FiO2.测定肺组织湿干重比,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和细胞数.结果 C组在实验过程中MAP、HR、Ppeak、Pplat均较为平稳,PaO2/FiO2无明显变化.其他五组MAP、HR、PaO2/FiO2呈不同程度下降,Ppeak、Pplat呈上升趋势,其中V组和NS组变化明显,K3组Ppeak和Pplat低于同时点V组、NS组,通气4h时PaO2/FiO2高于V组、NS组、K1组和K2组,差异均有显著意义(P＜0.05).与C组比较,V组和NS组BALF中蛋白含量、细胞总数及肺组织湿干重比、TNF-α水平、MPO活性增高,SOD活性降低(P＜0.05).与V组、NS组比较,K3组BALF中蛋白含量、细胞总数及肺组织湿干重比、TNF-α水平、MPO活性降低,SOD活性增高(P＜0.05).结论 氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,高浓度氯胺酮作用明显,可能与氯胺酮雾化吸入减少炎性介质的释放、改善氧化应激反应有关.
氯胺酮、投药,吸入、呼吸,人工、呼吸机相关性肺损伤
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R971(药品)
南京军区科技创新课题项目09MA009;浙江省湖州市科技局自然科学基金项目2009YSB20
2014-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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