尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

摘要：

目的 探讨尤瑞克林对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其可能的机制.方法 选用健康雄性SD大鼠,随机分为单纯缺血组,糖尿病缺血组,尤瑞克林低、中、高3个剂量组,每组12只.制作2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型,术后30 min尤瑞克林低、中、高剂量组舌下静脉注射尤瑞克林3.50×10~(-3)、8.75×10~(-3)、17.5×10~(-3) PNA单位·kg~(-1),余各组以同样给药途径予等剂量生理盐水.行神经行为学评分,检测大鼠缺血侧海马组织含水量及一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量.结果 与单纯缺血组比较,糖尿病缺血组大鼠海马组织NO含量及iNOS活性增高,神经行为学评分明显升高(P＜0.01),HE染色示神经细胞受损明显;与糖尿病缺血组比较,尤瑞克林低、中、高剂量组NO含量、iNOS活性和神经行为学评分均不同程度降低(P＜0.05),神经细胞受损程度改善,其中中、高剂量组较低剂量组作用更明显(P＜0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P＞0.05).结论 高血糖可加重脑缺血损伤,尤瑞克林可能通过降低iNOS的活性、减少神经毒性NO的产生,对2型糖尿病局灶性脑缺血起到神经保护作用.

关键词：糖尿病、脑缺血、一氧化氮、一氧化氮合酶、尤瑞克林

所属期刊栏目：28

分类号：R977.6(药品)

资助基金：辽宁省教育厅高等学校科研项目05L137

在线出版日期：2010-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：29-33