异十三基二乙胺诱导HL-60细胞凋亡及其作用机制

摘要：

目的 探讨异十三基二乙胺(D-108)体外诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡及其作用机制.方法 应用生长曲线法检测D-108对HL-60细胞生长抑制作用;相差显微镜观察药物对HL-60细胞促凋亡形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期改变;DNA琼脂糖凝胶电泳法检测凋亡"梯状"DNA;比色法测定caspase-3,8,9酶活性.结果 D-108显著抑制HL-60细胞生长,作用呈浓度及时间依赖性.HL-60细胞经D-108处理后,呈典型凋亡形态学改变,出现亚二倍体细胞峰及DNA梯状条带.caspase-3,9酶活性显著升高(P＜0.01),而对caspase-8酶活性无明显影响.结论 D-108在体外能有效诱导HL-60细胞凋亡,其作用机制可能通过线粒体凋亡途径.

关键词：抗肿瘤药、细胞凋亡、HL-60细胞、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶、异十三基二乙胺

所属期刊栏目：27

分类号：R979.1(药品)

在线出版日期：2008-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：28-31