非去极化肌松药致支气管痉挛的M胆碱受体介导机制

摘要：

非去极化肌松药(NDMR)引起支气管痉挛的机制仍未完全清楚,组胺释放并不能很好的解释之.最近研究揭示NDMR很可能通过M胆碱受体介导机制诱发支气管痉挛:在生理条件下,位于气道副交感神经节后纤维上的M2受体兴奋后,可抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱的过量释放,抑制副交感神经兴奋(如插管时)引起的支气管收缩.NDMR选择性阻断此M2受体亚型,从而引起支气管痉挛的发生.对此机制的探讨为NDMR新药靶标研究和不良反应的防治提供了极为重要的药理学依据.

关键词：受体、毒蕈碱、神经肌肉去极化药、支气管痉挛

所属期刊栏目：24

分类号：R971.8;R562.23(药品)

在线出版日期：2005-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：413-416