FGF23-Klotho及下游信号通路在继发性甲状旁腺功能亢进发病中的作用

摘要：

继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭(chronic rehal failure,CRF)患者的常见并发症.随着肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的下降,SHPT的发生率逐渐升高.在GFR为60～90m1/min/1.73m2的慢性肾脏病患者中,SHPT发生率为17％,当GFR降至20ml/min/1.73m2以下时,SHPT发生率增加至85％[1],其特征是甲状旁腺增生及甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)过度合成和分泌.PTH水平过高可导致骨过度重吸收,使钙磷代谢进一步紊乱,导致血管钙化、心血管疾病等严重并发症[2].SHPT的发生与多种因素有关,高血磷、低血钙、活性维生素D缺乏、肠道钙吸收不良、甲状旁腺维生素D受体(VDR)和钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达下调、PTH转录水平改变等均可引起SHPT的发生.近年来,国内外学者将目光聚焦于研究成纤维细胞生长因子-23 (fibroblast growth factor,FGF-23)-Klotho及其下游信号转导通路在SHPT发病机制中的作用.

机标关键词：下游信号通路、继发性、甲状旁腺功能亢进、发生率、纤维细胞生长因子、filtration rate、growth factor、信号转导通路、活性维生素、甲状旁腺增生、甲状旁腺激素、严重并发症、心血管疾病、小球滤过率、慢性肾脏病、慢性肾衰竭、合成和分泌、钙敏感受体、常见并发症、转录水平

所属期刊栏目：13

分类号：R318.16(医用一般科学)

在线出版日期：2014-06-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：394-396