OX40L对变应性鼻炎大鼠PI3K/Akt信号通路及T细胞亚群的影响
目的 观察OX40L对变应性鼻炎(AR)大鼠PI3K/Akt信号通路相关蛋白及T细胞亚群的影响.方法将40只SPF级SD大鼠随机分为4组,各10只,各组采用既定方式造模,造模完成后对照组和模型组给予生理盐水鼻黏膜内注射干预,抗OX40L组给予抗OX40L单克隆抗体鼻黏膜内注射干预,OX40L-Ig组给予OX40L-Ig融合蛋白鼻黏膜内注射干预.造模完成后测定各组大鼠外周血OX40L表达,干预结束后观察PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达,检测T细胞亚群Th1、Th2、Th17、Treg细胞数量.结果 模型组、抗OX40L组和OX40L-Ig组造模后未干预大鼠OX40L表达水平明显高于对照组(P＜0.01).模型组、抗OX40L组和OX40L-Ig组均可见杯状细胞化生、炎性细胞浸润、水肿、血管扩张等表现.对照组、抗OX40L组大鼠鼻黏膜组织p-PI3K、p-Akt表达明显低于模型组(P＜0.05),抗OX40L组上述指标水平低于OX40L-Ig组(P＜0.05),OX40L-Ig组上述指标水平高于模型组(P＜0.05).模型组血清Th1、Treg含量明显低于对照组(P＜0.05),Th2、Th17含量明显高于对照组(P＜0.05);抗OX40L组血清Th1、Treg含量明显高于模型组(P＜0.05),Th2、Th17含量明显低于模型组(P＜0.05);OX40L-Ig组血清Th1、Treg含量低于模型组(P＜0.05),Th2、Th17含量高于模型组(P＜0.05).结论 AR大鼠OX40L表达水平明显异常,可能参与PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt蛋白磷酸化的调控,影响Th2、Th17细胞分化,加重AR病理变化,抗OX40L单克隆抗体可降低PI3K、Akt蛋白磷酸化水平,纠正Th 1、Th2、Th 17、Treg细胞含量异常状态,有望成为治疗AR的新方法.
变应性鼻炎、OX40L、PI3K/Akt信号通路、T细胞亚群
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R332(人体生理学)
徐州医科大学附属医院发展基金资助项目xyfy20220036
2023-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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380-383
