尤瑞克林对脑缺血再灌注损伤大鼠模型p38MAPK信号通路的影响

摘要：

目的 探讨尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其可能的机制. 方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术纽、缺血再灌注损伤模型组和尤瑞克林治疗组,用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后,观察各组大鼠神经行为学评分,HE染色观察神经细胞组织形态变化,免疫组化法检测磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞. 结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P＜0.01),HE染色神经细胞受损明显(P＜0.01),脑组织磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量明显增加(P＜0.01).与模型组比较,尤瑞克林治疗组大鼠的神经功能缺损得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK表达水平以及神经细胞凋亡数量回降(P＜0.01). 结论 尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、减少神经细胞凋亡有关.

关键词：脑铁血/药物疗法、脑梗死/药物疗法、再灌注损伤/药物疗法、大鼠,Sprague-Dawley、p38丝裂原活化蛋白激酶、信号传导、神经元、凋亡、激肽释放酶类/治疗应用

所属期刊栏目：27

分类号：R743.31(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2013-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：439-442,481