环磷酸腺苷信号通路在二氮嗪预处理中对离体鼠心肌的保护作用
目的 研究离体大鼠心肌经二氮嗪预处理(DPC)后环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶(PKA)表达的变化,探讨cAMP信号通路在DPC心肌保护作用中可能的机制.方法 将40只Wistar大鼠建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成4组,缺血再灌注组(I/R组,n=10):在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注K-H液1 h;二氮嗪预处理组(DPC组,n=10):在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪(100 μmol/L)的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min后,再给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min,然后缺血30 min,再灌注K-H液60 min;空白对照组(对照组,n=10):用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组;二甲基亚砜组(DMSO组,n=10):用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组.取缺氧前和复灌30 min后的冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)的活性,心肌丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量,比较各组心肌梗死范围、心肌组织cAMP和环磷酸腺苷PKA含量的变化.结果 心肌组织中MDA含量 DPC组较I/R组明显减少(8.28±2.04 nmol/mg vs. 15.52±2.18 nmol/mg, q=11.761,P<0.05),SOD含量明显增加(621.39±86.23 U/mg vs. 477.48±65.20 U/mg, q=5.598,P<0.05);复灌30 min后 DPC组冠脉流出液CK活性较I/R组明显减少(82.55±10.08 U/L vs. 101.64±19.24 U/L, q=5.598,P<0.05);心肌梗死面积明显减少(5.63%±9.23% vs. 17.58%±5.76%, q=6.176,P<0.05).心肌组织cAMP含量DPC组较I/R组明显增加(0.64±0.07 pmol/g vs. 0.34±0.05 pmol/g, q=14.738,P<0.05);PKA含量DPC组较I/R组明显增加[17.13±1.57 pmol/(L·min·mg) vs.12.85±2.01 pmol/(L·min·mg), P<0.05].I/R组与DMSO组、对照组上述指标比较均差异无统计学意义(P>0.05).结论 DPC能增加心肌组织中cAMP、PKA的产生和释放,拮抗氧自由基,减轻心肌I/R损伤,cAMP信号通路可能参与DPC保护机制的触发过程.
预处理、二氮嗪、环磷酸腺苷、环磷酸腺苷依赖蛋白激酶、线粒体
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R654.1(外科学各论)
2010-12-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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