10.3969/j.issn.1672-5301.2021.12.18
激活下丘脑腹内侧核对心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨化学遗传激活下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus,VMH)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后交感神经系统活性及心肌细胞的影响.方法 12只Sprague-Dawley雄性大鼠按照随机数表法分为对照组(N=6)和激活组(N=6).通过脑立体定位技术对激活组大鼠VMH注射激活病毒,对照组大鼠VMH注射空载病毒.在注射病毒3周后,两组大鼠均接受连续2周腹腔注射氯氮平一氧化氮(Clozapine-N-Oxide,CNO).完成连续2周CNO注射后,对照组和激活组均构建心脏缺血再灌注损伤模型.免疫荧光染色脑切片观察VMH活性变化(c-fos表达情况);酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)浓度;苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)观察心肌组织改变;qRT-PCR和蛋白质印迹法(western blotting)检测心肌细胞蛋白激酶Cβ2(protein kinase Cβ2,PKCβ2)的mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,激活组VMH中c-fos表达增加[(1.00±0.11)比(1.78±0.16),P<0.01],血清NE浓度显著升高[(9.70±0.27)nmol/L比(14.46±0.17)nmol/L,P<0.01],心肌细胞排列紊乱加重、胞质嗜伊红浓染,细胞水肿显著,心肌细胞平均面积显著升高[(2769.16±169.44)μm2比(7548.90±699.82)μm2,P<0.001],心肌PKCβ2的mRNA[(1.00±0.27)比(1.81±0.17),P<0.05]和蛋白[(1.00±0.30)比(2.50±0.24),P<0.05]表达水平显著增加.结论 激活VMH可升高交感神经系统活性及恶化心肌缺血再灌注损伤.
心脏缺血再灌注损伤;交感神经系统;下丘脑腹内侧区;蛋白激酶Cβ2
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R541.6(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金81970287
2021-12-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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