心脑疏通胶囊对心肌缺血的影响及机制初探

摘要：

目的 探讨心脑舒通胶囊对异丙肾上腺素介导的心肌缺血的保护作用与其抑制NADPH氧化酶Nox2和Nox4的关系.方法 观察心脑舒通胶囊(XNST capsule)对异丙肾上腺素诱导的心肌缺血大鼠心电图,血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、左心室NADPH氧化酶Nox2和Nox4表达水平的影响.结果 同对照组比较,异丙肾上腺素(ISO)诱导的模型组大鼠心电图ST位移值(0.27±0.05比0.01±0.00,P＜0.05)和N-ST(9.63±0.37比0.47±0.08,P＜0.05)显著增加,血清中LDH[(1356.0±292.8)U/L比(640.0±145.3)U/L,P＜0.05)]、CK[(978.0±223.5)U/L比(470.0±113.7)U/L,P＜0.05]和MDA[(9.06±2.17)μmol/L比(5.40±1.78)μmol/L,P＜0.05]的蛋白水平增高,而血清中SOD蛋白水平明显减少[(71.0±12.8)U/ml比(107.0±16.7)U/ml,P＜0.05].与ISO模型组比较,心脑舒通胶囊治疗显著降低大鼠心电图ST位移值[0.16±0.04(低剂量组)比0.27±0.05,P＜0.05;0.13±0.03(高剂量组)比0.27±0.05,P＜0.05]和N-ST[4.70±0.42(低剂量组)比9.63±0.37,P＜0.05;3.83±0.28(高剂量组)比9.63±0.37,P＜0.05]以及血清中LDH[(938.0±275.9)U/L(低剂量组)比(1356.0±292.8)U/L,P＜0.05;(889.0±125.6)U/L(高剂量组)比(1356.0±292.8)U/L]、CK[(607.0±137.2)U/L(低剂量组)比(978.0±223.5)U/L,P＜0.05;(579.0±125.6)U/L(高剂量组)比(978.0±223.5)U/L,P＜0.05]和MDA[(6.60±1.92) μmol/L(低剂量组)比(9.06±2.17)μmol/L,P＜0.05;(6.20±1.63) μmol/L(高剂量组)比(9.06±2.17)μmol/L,P＜0.05]的蛋白表达水平,而心脑舒通胶囊治疗后大鼠血清中SOD蛋白水平升高[(89.0±13.9)U/ml(低剂量组)比(71.0±12.8)U/ml,P＜0.05;(94.0±15.3)U/ml(高剂量组)比(71.0±12.8)U/ml,P＜0.05].此外,心脑舒通胶囊可显著降低异丙肾上腺素诱导的心肌缺血大鼠左心室中NADPH氧化酶Nox2和Nox4的表达水平.结论 心脑舒通胶囊可显著改善异丙肾上腺素诱导的心肌缺血,其机制与其抑制NADPH氧化酶Nox2和Nox4介导的氧化应激有关,为心脑舒通胶囊的临床应用提供了进一步的理论依据和实验基础.

关键词：心脑舒通胶囊、心肌缺血、Nox2、Nox4、氧化应激

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分类号：Q95-33;R542.2(动物学)

在线出版日期：2016-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1048-1051