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10.3969/j.issn.1672-5301.2011.01.020

不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠心脏AT1受体、AT2受体表达的影响

引用
目的 观察不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠(SHR)的血压变化及心脏AT1受体、AT2受体表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在高血压发病机制中的作用,为早预防、早治疗高血压开辟新的途径.方法 选用4周龄SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4组:氯沙坦4周龄治疗组(SHR-Los4组,4周龄SHR大鼠给予氯沙坦治疗4周后停药,继续喂养至24周)8只,氯沙坦12周龄治疗组(SHR-Los12组,喂养至12周龄SHR大鼠给予氯沙坦治疗4周后停药,继续喂养至24周)8只,周龄、性别相匹配的SHR组及WKY组各8只.给药组每日灌胃给药4周,对照组给等量蒸馏水.24周龄时,称体重及测血压后处死.左室重量/体重计算左室重量指数(LVMI),用免疫组化法测心肌AT1R、AT2R的蛋白表达,RT-PCR半定量心肌AT1R、AT2R的mRNA表达.结果 处于高血压前期的4周龄SHR给予氯沙坦治疗4周停药后可持久平稳地降低血压,至24周时血压还明显低于SHR组;高血压发生期12周龄SHR给予氯沙坦治疗4周停药后血压上升快,24周时与SHR组相比差异无统计学意义.两个氯沙坦治疗组短暂治疗后均能持续降低SHR左室重量指数,同时持续减少心肌AT2R的蛋白和mRNA表达;而两个治疗组的AT2R蛋白表达和mRNA表达与SHR组相比均有上调,但差异都无统计学意义.结论 不同时期氯沙坦短暂治疗均可降低自发性高血压大鼠的血压,但越早治疗降压效果越好.其降压机制可能与长期抑制RAS系统活性有关.

高血压、氯沙坦、血管紧张素Ⅱ 1型受体、血管紧张素Ⅱ 2型受体

9

Q95-33;R544.1(动物学)

福建省教育厅科技项目JB04209

2011-04-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

60-63

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中国心血管病研究

1672-5301

11-5122/R

9

2011,9(1)

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