AT1R基因A1166C多态性与原发性高血压血脂水平及左室重构的关系

摘要：

目的探索血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关关系及其对血脂水平和左室重构的影响.方法328例EH患者,571例健康人为正常对照.多聚酶链式反应(PCR)-限制性酶切法检测AT1R基因1166位点基因型.结果男性EH组AC基因型频率显著高于对照组(0.239 vs 0.086,P=0.001),OR=3.49,95%CI(1.226～5.899);女性EH组AC基因型及C等位基因频率均高于对照组,但差异无统计学意义.高血压危险因素的非条件Logistic回归分析表明,年龄、性别、有高血压家族史是EH的独立危险因素,基因型未进入模型.多元线性回归分析,SBP与LVMI成线性相关.结论AT1R基因AC基因型及C等位基因参与了男性原发性高血压的发病,但其作用是微效的.AT1R基因可能不是通过对血脂的影响参与EH发病的.AT1RA1166C基因多态性可能与高血压左室重构无关.

关键词：高血压、血管紧张素Ⅱ、基因

所属期刊栏目：4

分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2006-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：129-133