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10.3969/j.issn.1005-6661.2004.03.005

抗独特型抗体NP30诱导虫卵肉芽肿细胞凋亡的分子机制

引用
目的研究抗独特型抗体NP30诱导虫卵肉芽肿细胞凋亡的分子机制.方法 BALB/c 小鼠随机分为两组,实验组腹腔注射NP30 10 μg/次,连续3次,对照组腹腔注射生理盐水,分别在尾蚴攻击感染后第39、49、64、108、112天处死,应用免疫组化S-P法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Fas、FasL和c-Fos的表达,原位分子杂交检测Bax与Fas mRNA.结果虫卵肉芽肿细胞均表达Bax、Fas、FasL和c-Fos蛋白,其中实验组Bax和FasL蛋白表达均高于对照组(P<0.05);实验组Fas和c-Fos蛋白表达在第64天和第112天低于对照组,其余各时间点均高于对照组(P<0.05);Bcl-2蛋白在实验组和对照组均无表达.实验组Bax和fas mRNA表达均高于对照组.结论死亡受体Fas和FasL途径启动了NP30诱导肉芽肿细胞凋亡的信号,NP30通过凋亡相关基因Bax和c-Fos表达增强来诱导肉芽肿的细胞凋亡.

抗独特型抗体、虫卵肉芽肿、细胞凋亡、基因、免疫组化、原位分子杂交

16

R383.24(医学寄生虫学)

南京医科大学校科研和教改项目5459400

2004-09-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

174-177

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1005-6661

32-1374/R

16

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