硫化氢对慢性应激致大鼠海马神经损伤的保护作用及机制

摘要：

目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠慢性非预期温和应激模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)海马神经损伤的保护作用及机制.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为对照组、CUMS组、CUMS+低浓度NaHS(1.68 mg/kg×14 d,ip)组、CUMS+高浓度NaHS组(5.6 mg/kg× 14 d,ip),4周后CUMS模型建立取大鼠海马组织,HE染色观察海马CA3区细胞排列情况及细胞形态,Tunel染色检测海马区神经细胞凋亡,Elisa法测海马组织klotho蛋白表达,亚甲基蓝分光光度计法检验海马组织内源性H2S含量,免疫组化检测大鼠海马神经元再生.结果 CUMS组大鼠海马CA3区神经细胞排列稀疏、紊乱,DG区神经发生明显被抑制,凋亡细胞相对比值(1.151±0.041)较对照组明显增加(P＜0.01),klotho蛋白相对表达量(0.910±0.032)及内源性H2S的生成能力”(0.445±0.025)nmol· mg-1·min-1”较对照组Klotho蛋白相对表达量及内源性H2S生成能力”(0.621 ±0.019)nmol·mg-1·min-1”明显减少(均P＜0.05).NaHS低、高浓度组大鼠海马CA3区神经细胞结构及DG区神经元数量发生明显改善,凋亡细胞相对比值”(1.032±0.023)、(1.045±0.038)”较CUMS组明显较少(P＜0.01),Klotho蛋白相对表达量”(1.045±0.021)、(1.046±0.076)”及内源性H2S生成能力”(0.582±0.008)、(0.585±0.029) nmol·mg-1·min-1”较CUMS组明显增加(均P＜0.05).结论 硫化氢可能通过上调Klotho蛋白、促进内源性H2S生成和神经发生而拮抗慢性应激导致的海马神经损伤.

关键词：硫化氢、慢性应激、海马神经损伤、Klotho、神经发生

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资助基金：国家自然科学基金81471310;衡阳市科技局课题2012KJ62;湖南省研究生科研创新项目CX2015B423National Natural Science Foundation of China81471310;Technology bureau subject of Hengyang2012KJ62;Scientific Research Innovation Project of Hunan ProvinceCX2015B423

在线出版日期：2016-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：19-23