瘦素通过PI3K-PKB-mTOR信号通路调节C2C12肌管蛋白质代谢

摘要：

试验旨在探讨瘦素是否通过H3K-PKB-mTOR信号通路调节骨骼肌细胞蛋白质的代谢.试验以C2C12肌管为研究对象,于无血清DMEM高糖培养基中添加0、100 nmol/L Wortmannin(PI3K活性的抑制剂)或0、20 nmol/LRapamycin(mTOR活性的抑制剂)预处理45 min后,在培养基中添加0 ng/mL或50 ng/mL重组小鼠瘦素处理2h,进而测定C2C12肌管内PKB磷酸化水平、mTOR磷酸化水平和蛋白质代谢.结果表明:重组小鼠疫素处理显著提高了C2C12肌管PKB磷酸化水平、mTOR磷酸化水平和蛋白质合成(P＜0.05),显著降低了C2C12肌管蛋白质分解(P＜0.05);而Wortmannin或Rapamycin的预处理显著抑制了重组小鼠瘦素对C2C12肌管PKB磷酸化水平或mTOR磷酸化水平的提高,并显著抑制了重组小鼠瘦素对C2C12肌管蛋白质代谢的改善.综上所述,瘦素调节C2C12肌管蛋白质代谢的过程中需要激活PI3K-PKB-mTOR信号通路.

关键词：瘦素、C2C12肌管、蛋白质代谢、PI3K-PKB-mTOR信号通路

所属期刊栏目：50

分类号：S852.2(动物医学（兽医学）)

资助基金：四川省教育厅青年项目10ZB040

在线出版日期：2014-05-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：43-46