10.16431/j.cnki.1671-7236.2015.02.011
利巴韦林对猫细小病毒感染诱导F81猫肾细胞中凋亡相关基因表达的影响
试验将F81猫肾细胞随机分为对照组、药物组(猫细小病毒(FPV)+利巴韦林)、病毒组(FPV感染),采用实时荧光定量PCR的方法,检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax和Caspase 3等凋亡相关基因的相对表达量.结果显示,与对照组相比,病毒组细胞凋亡增加,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达受到抑制,Bax mRNA和Caspase 3 mRNA的相对表达量均有不同程度的上调.药物组细胞的抗凋亡基因Bcl 2和Bcl-xl的表达水平显著高于病毒组(P<0.05),且总体呈上调状态,但72 h时BcFxl表达量减少;而药物组的促凋亡基因Bax和Caspase 3的表达量显著低于病毒组(P<0.05),48 h前,Bax的表达量呈递减状态,72 h时检测结果显示药物组Bax表达量相比对照组显著上调(P<0.05),但仍显著低于病毒组(P<0.05);与对照组相比,病毒组和药物组Caspase 3的表达量在72 h时显著上调(P<0.05).综上所述,利巴韦林可在基因水平通过上调抗凋亡基因Bcl 2和Bcl-xl和下调促凋亡基因Bax和Caspase 3的表达来抑制FPV感染诱导的F81猫肾细胞凋亡发生.
利巴韦林、F81猫肾细胞、基因表达、细胞凋亡
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Q786(基因工程(遗传工程))
广东省科技计划项目2011B020306009
2016-05-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共8页
309-316