异紫堇碱通过调控NDRG1/PI3K/AKT轴抑制卵巢癌生长与转移的机制研究

摘要：

目的 探讨异紫堇碱(ICD)通过调控NDRG1/PI3K/AKT轴抑制卵巢癌生长与转移的机制.方法 采用不同浓度ICD干预卵巢癌细胞系OVCAR3,测定细胞增殖活力、凋亡与迁移情况;对裸鼠皮下注射OVCAR3细胞,成瘤后腹腔注射不同浓度ICD,观察瘤体生长情况.测定裸鼠肿瘤组织和OVCAR3细胞中NDRG1/PI3K/AKT轴蛋白表达情况;过表达NDRG1或敲降NDRG1后再次使用ICD干预OVCAR3细胞,并检测表型变化.结果 随着ICD干预剂量的增加,OVCAR3细胞体外增殖活力与迁移能力降低,细胞凋亡率升高,而裸鼠体内移植瘤生长减缓(P<0.05).裸鼠肿瘤组织与OVCAR3细胞中NDRG1表达量亦随着ICD干预剂量的增加而升高(P<0.05),PI3K与AKT磷酸化水平随之降低(P<0.05).过表达NDRG1同样抑制了OVCAR3细胞的增殖与转移,并促进了细胞凋亡(P<0.05);而沉默NDRG1则逆转了ICD抑制OVCAR3细胞恶性行为的效果(P<0.05).结论 ICD通过上调NDRG1抑制了PI3 K/AKT的活化,从而抑制了卵巢癌细胞的生长与转移.

关键词：异紫堇碱、卵巢癌、转移、凋亡

所属期刊栏目：31

分类号：R711(妇产科学)

资助基金：广东省医学科学技术研究基金项目C2017034

在线出版日期：2022-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：69-73