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10.3969/j.issn.1672-1993.2022.06.008

石见穿多糖通过调控circ-PRMT5/miR-432-5p轴对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

引用
目的 探讨石见穿多糖对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法 体外培养宫颈癌SiHa细胞,用不同剂量的石见穿多糖(0.125mg/mL、0.250mg/mL、0.500mg/mL)干预24h后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测circ-PRMT5和miR-432-5 p的表达.双荧光素酶报告基因实验验证circ-PRMT5和miR-432-5 p的调控关系.转染circ-PRMT5小干扰RNA或过表达载体至SiHa细胞,采用上述相同方法观察circ-PRMT5对SiHa细胞增殖和凋亡的影响.结果 与对照组比较,宫颈癌SiHa细胞经不同剂量的石见穿多糖干预后,细胞光密度(OD)值和集落形成数降低,凋亡率升高,细胞中circ-PRMT5 OD值降低,而miR-432-5 p的表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05).干扰circ-PRMT5的表达降低SiHa细胞的OD值和集落形成数,而提高细胞的凋亡率,差异具有统计学意义(P<0.05).circ-PRMT5靶向结合miR-432-5 p,且干扰circ-PRMT5促进SiHa细胞中miR-432-5 p的表达.过表达circ-PRMT5降低石见穿多糖对SiHa细胞增殖和凋亡的影响.结论 石见穿多糖可抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖并促进其凋亡,作用机制可能与调控circ-PRMT5/miR-432-5 p轴有关.

石见穿多糖、宫颈癌、circ-PRMT5、miR-432-5p、细胞增殖、凋亡

31

R711(妇产科学)

国家卫生计生委医药卫生科技发展研究中心资助项目2016YFC1000100

2022-07-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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