miR-532-3p对子宫内膜异位症基质细胞增殖、侵袭和AKT3表达的影响

摘要：

目的 探究子宫内膜异位症(EM)组织中miR-532-3p的表达及其对子宫内膜异位症基质细胞(ESCs)增殖、侵袭和AKT3表达的影响机制.方法 选取2019年11月至2020年3月在廊坊市人民医院行腹腔镜及刮宫术的10例EM患者的异位子宫内膜组织和10例非EM患者的正常子宫内膜组织作为研究对象.从EM患者的异位子宫内膜组织中分离出ESCs,从非EM患者的正常子宫内膜组织中分离出正常子宫内膜间质细胞(NESCs),ESCs中分别转染miR-532-3p-mimic、miR-532-3p-inhibitor及对应的阴性对照进行分组.采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验、Transwell实验测定细胞的增殖、侵袭能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-532-3p、AKT3的相对表达水平;采用Western blot检测AKT3的表达;采用双荧光素酶报告基因检测miR-532-3p与AKT3的关系.结果 qRT-PCR结果显示,与正常子宫内膜组织及NESCs相比,异位子宫内膜组织及ESCs中miR-532-3p表达下调(P<0.05).转染miR-532-3p-mimic的ESCs中miR-532-3p表达明显上调,转染miR-532-3p-inhibitor的ESCs中miR-532-3p表达明显下调(P<0.05).CCK-8及Transwell实验结果显示,转染miR-532-3p-mimic的ESCs增殖、侵袭能力明显减弱,转染miR-532-3p-inhibitor的ESCs增殖、侵袭能力明显增强(P<0.05).Starbase网站及双荧光素酶实验发现,miR-532-3p与AKT3具有靶向关系,且miR-532-3p可调控AKT3的表达.结论 EM组织中miR-532-3p表达下调,上调miR-532-3p的表达可抑制ESCs的增殖和侵袭,降低AKT3的表达.miR-532-3p可能通过靶向调控AKT3的表达抑制ESCs增殖和侵袭,从而抑制EM的发展.

关键词：子宫内膜异位症、基质细胞、miR-532-3p、增殖、侵袭、AKT3

所属期刊栏目：31

分类号：R711(妇产科学)

资助基金：河北省省级科技计划自筹经费项目;廊坊市科技支撑计划项目

在线出版日期：2022-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：40-45