10.3969/j.issn.1672-1993.2022.02.019
卵巢癌组织中PLOD2的表达及其在缺氧条件下通过PI3K/Akt通路对卵巢癌细胞作用的研究
目的 探究前胶原-赖氨酸,2-氧戊二酸5-双加氧酶2(PLOD2)对卵巢癌细胞的作用及其可能的作用机制.方法 收集2017年8月至2019年1月在海南医学院附属海南医院行手术治疗的33例卵巢癌患者的癌组织标本作为卵巢癌组,另收集同期的行良性卵巢囊肿切除33例患者的正常卵巢组织作为正常组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化(IHC)和Western Blot检测组织中PLOD2的表达;将卵巢癌细胞SK-OV-3进行缺氧处理,采用RT-PCR检测PLOD2 mRNA的表达;采用Western Blot检测PLOD2、p-PI3K、PI3K、p-Akt和Akt的蛋白表达;采用CCK-8实验检测细胞活力;采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)实验检测细胞增殖;采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭.结果 与正常组比较,卵巢癌组卵巢组织中PLOD2 mRNA和蛋白表达、IHC评分明显升高(P<0.05).与缺氧0h的细胞比较,缺氧24h和缺氧48h细胞中PLOD2 mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05);与缺氧24h的细胞比较,缺氧48h细胞中PLOD2 mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05).在缺氧条件下,与si-NC组相比,si-PLOD2组细胞在24h、48h和72h的细胞活力、EdU+细胞数、迁移细胞数以及侵袭细胞数明显降低(P<0.05),PLOD2、p-PI3 K/PI3 K和p-Akt/Akt表达明显降低(P<0.05).结论 卵巢癌组织中PLOD2高表达,在缺氧条件下,PLOD2可能通过激活PI3 K/Akt通路促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭.
2-氧戊二酸5-双加氧酶2;卵巢癌;PI3K/Akt通路;缺氧
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R711(妇产科学)
海南省卫生健康行业科研项目19A2000136
2022-03-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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