CD36对肥厚型心肌病小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制探讨

摘要：

目的:探讨CD36 对肥厚型心肌病(HCM)小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制.
方法:采用 3 只心肌肌钙蛋白T(cTNT)R92Q转基因小鼠作为实验对象(cTNTR92Q组).3 只野生型C57BL/6 小鼠作为对照组.检测cTNTR92Q组小鼠心肌组织CD36 表达,并以cTNTR92Q转基因小鼠主动脉内皮细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为载体调控CD36 表达,探讨CD36 对HCM小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制.
结果:cTNTR92Q组小鼠心肌组织中CD36 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,微血管密度低于对照组(P均<0.05).cTNTR92Q组小鼠主动脉内皮细胞CD36 和p21 蛋白表达水平均高于对照组(P均<0.05);增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白表达水平均低于对照组,主动脉内皮细胞增殖低于对照组(P均<0.05).SiRNA-CD36 抑制CD36 后,PCNA、cyclin D1 蛋白表达水平均升高,HUVEC增殖显著增加(P均<0.05).进一步研究发现,CD36 增加p38Thr180/Tyr182 和c-Jun氨基末端激酶(JNK)Thr183/Tyr185 磷酸化水平,激活p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/JNK信号通路并抑制HUVEC增殖,p38 MAPK特异性抑制剂SB239063 和JNK特异性抑制剂SP600125 能够逆转上述作用(P均<0.05).
结论:CD36 通过激活p38 MAPK/JNK信号通路抑制HUVEC增殖,下调CD36 表达能够促进内皮细胞增殖.

关键词：CD36、抑制、内皮细胞增殖、肥厚型心肌病

所属期刊栏目：38

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2023-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1068-1074