浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用

摘要：

目的:探究浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用.方法:共15只SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症浅低温(MHT)组、心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症常温(NT)组和假手术常温组作为对照组.大鼠心肌缺血后再灌注同时给予内毒素,然后MHT组将大鼠置于冰床降温,15 min内达(33.0±0.5)℃,随后维持2 h.NT组及对照组实验全程维持在(37.0±0.5)℃.实验全程观察和记录血流动力学指标.浅低温或常温维持2 h后用酶联免疫吸附测定法检测血乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),观察心肌梗死面积、病理学变化,免疫印迹法检测心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2),免疫组化检测心肌胱天蛋白酶-3(caspase-3)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果:MHT组再灌注2 h心率较NT组降低[(396.63±39.93)次/min vs.(457.74±32.77)次/min,P<0.05];左心室最大收缩压升高[(129.14±34.05)mmHg vs.(85.63±14.74)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P<0.05].MHT组收缩期压力最大变化速率(+max dp/dt)、左心室舒张末期压力(LVEDp)和舒张期压力最小变化速率(-min dp/dt)再灌注2 h较NT组绝对值也有所增加,且均高于对照组,但差异无统计学意义.MHT组的LDH和CK-MB均较NT组显著降低[(1153.61±127.85)U/L vs.(2213.34±599.60)U/L,P<0.05;(1103.22±114.75)U/L vs.(1731.33±688.05)U/L,P<0.05].心肌病理变化提示MHT组心肌坏死呈点状或灶状,心肌间质淤血程度轻且炎细胞浸润较少.NT组心肌出现水肿、灶状或片状坏死,心肌间质区淤血程度重及存在大量炎细胞浸润.此外,MHT组的心肌梗死面积比率明显小于NT组[(11.23±2.82)％vs.(19.25±4.45)％,P<0.05].免疫印迹法显示,NOX2在MHT组中相对表达量较NT组减少,但差异无统计学意义(P>0.05).MHT组的caspase-3相对表达量及TNF-α相对表达量均较NT组显著降低[(1.06±0.34)％vs.(3.27±0.67)％;(12.23±3.31)％vs.(31.14±1.69)％],差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症有心脏保护作用,可改善心功能,减少心肌梗死面积,减轻心肌损伤、炎症、氧化应激及凋亡.

关键词：浅低温、心肌缺血-再灌注损伤、脓毒症、大鼠模型、心肌保护

所属期刊栏目：36

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2021-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：399-404