缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶和血小板-白细胞聚集体表达的影响

摘要：

目的:从炎症-血栓机制角度初步探讨缺血后适应减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制.方法:60只SD大鼠随机分为六组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)、缺血后适应组(n=10)、SB203580组(n=10)、Anisomycin+缺血后适应(Ani+缺血后适应)组(n=10)和Ani组(n=10).建立大鼠心肌缺血再灌注模型,检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI)水平,采用流式细胞仪在不同时间点检测血小板-白细胞聚集体(PLA)表达水平,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积以及利用免疫蛋白印迹法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶 ( p38MAPK)表达水平.结果:与I/R组相比,缺血后适应组和SB203580组的CK-MB和TnI水平、梗死面积和再灌注60 min和3h时PLA表达水平明显降低(P＜0.05).与缺血后适应组相比,SB203580组、Ani+缺血后适应组和Ani组的上述指标明显升高(P＜0.05),Ani组和I/R组之间没有差异(P＞0.05).与I/R组相比,缺血后适应组、SB203580组和Ani+缺血后适应组明显抑制了磷酸化p38MAPK的表达(P＜0.05),Ani组的磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P＜0.05).与缺血后适应组相比,Ani+缺血后适应组和Ani组磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P＜0.05).SB203580组具有与缺血后适应组类似的心脏保护作用.在TnI、CK-MB、梗死面积和PLA水平方面,Ani+缺血后适应的保护作用减弱.结论:缺血后适应通过抑制p38MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻缺血再灌注损伤.

关键词：缺血再灌注损伤、缺血后适应、白细胞-血小板聚集体、p38丝裂原活化蛋白激酶

所属期刊栏目：33

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金青年基金81500271;烟台市科技发展计划2015WS031

在线出版日期：2018-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：611-615