心脏收缩力调节对慢性心力衰竭兔心肌重构的影响

摘要：

目的:观察心脏收缩力调节(CCM)对慢性心力衰竭(心衰)兔心肌重构的影响并探讨其可能机制.方法:选取新西兰大白兔30只,分为假手术组、心衰组、心衰+CCM组,各组均n=10.假手术组仅开胸,未行升主动脉套扎.心衰组、心衰+CCM组通过升主动脉根部套扎法建立兔慢性心衰模型,心衰+CCM组模型制作成功后给予4周的CCM治疗.分别于实验第12周末和(或)第16周末对各组实验动物,采用超声心动图检测心脏功能,Masson染色评价心肌组织纤维化及病理形态改变,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆B型利钠肽(BNP)水平,蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测心肌组织I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP抑制因子(TIMP)1、半乳糖凝集素3蛋白表达水平.结果:(1)超声心动图结果:实验第12周末与假手术组相比,心衰组、心衰+CCM组左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)明显扩大,左心室缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)明显下降(P<0.05);实验第16周末,与心衰组相比,心衰+CCM组的LVESD、LVEDD、LVEF、LVFS指标明显改善(P<0.05).(2)病理学改变:Masson染色示与假手术组相比心衰组心肌组织胶原纤维含量明显增加(P<0.05),CCM可部分减轻心衰心肌组织的胶原纤维沉积(P<0.05).(3)实验第12周末,与假手术组相比,心衰组、心衰+CCM组血浆BNP水平明显升高(P<0.05).实验第16周末,与心衰组相比,心衰+CCM组的血浆BNP水平下降,但仍高于假手术组(P<0.05).(4)Westernblot法检测结果:心衰组心肌组织中I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、MMP2、MMP9、TIMP1、半乳糖凝集素3的蛋白表达水平明显高于假手术组(P<0.05),心衰+CCM组心肌组织中I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、MMP2、MMP9、TIMP1、半乳糖凝集素3的蛋白表达水平较心衰组明显下降(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论:心脏收缩力调节可以改善慢性心衰兔心功能及心肌重构,其机制可能与下调心衰心肌组织中I型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、MMP2、MMP9、TIMP1、半乳糖凝集素3蛋白的表达有关.

关键词：心肌收缩、心力衰竭、心室重构

所属期刊栏目：32

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：河北省自然科学基金H2015307037

在线出版日期：2017-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：384-389