10.3969/j.issn.1000-3614.2016.07.019
黄芩苷对再灌注心肌细胞保护作用及与心肌细胞自噬的相关性
目的::探讨黄芩苷对再灌注心肌细胞保护作用及与心肌细胞自噬的相关性。方法:将48只大鼠随机分为4组(n=12):假手术组,假手术+黄芩苷组,缺血再灌注组,黄芩苷处理组。术前7天每日1次灌胃,建立各组模型。统计各组同时间点的血流动力学及再灌注45 min 后心肌梗死面积情况,免疫印迹试验(Western blot)测定再灌注30 min 后心肌微管相关蛋白( LC3-Ⅱ)及自噬体膜标记蛋白(Becl-1)表达情况,再灌注30 min 后检测线粒体膜通道转换孔(mPTP)开放情况。结果:假手术组和假手术+黄芩苷组心肌梗死面积极小,不便进行比较。缺血再灌注组心肌梗死面积(41.32±1.85)%,黄芩苷处理组心肌梗死面积(23.30±1.60)%,两组差异有统计学意义(P<0.001)。再灌注30 min 后 LC3-Ⅱ及 Becl-1蛋白表达量,缺血再灌注组(LC3-Ⅱ:1.051±0.005,Becl-1:1.169±0.002)和黄芩苷处理组(LC3-Ⅱ:0.863±0.009,Becl-1:0.943±0.005)较假手术组(LC3-Ⅱ:0.763±0.007,Becl-1:0.647±0.014)明显增加(P<0.01);黄芩苷处理组较缺血再灌注组明显下降(P<0.01)。再灌注30 min 后烟酰胺腺嘌呤=核苷酸(NAD+)含量(nmol/mg),缺血再灌注组(6.02±0.33)和黄芩苷处理组(9.56±0.53)较假手术组(11.28±0.37)明显下降(P<0.01);黄芩苷处理组较缺血再灌注组明显增加(P<0.01)。结论:黄芩苷对正常心肌细胞自噬无影响,但能显著减少缺血再灌注心肌梗死面积,降低再灌注后的过度自噬发生,其机制可能通过抑制 mPTP 开放从而减少自噬的相关诱导因素发挥作用。
黄芩苷、心肌再灌注、保护、自噬
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R54(心脏、血管(循环系)疾病)
辽宁省省直医院临床能力建设项目LNCCC-D29-2015;辽宁省科技厅博士启动项目20141135
2016-08-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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