脑源性神经营养因子预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要：

目的：研究经脑源性神经营养因子（BDNF）预处理后对大鼠心肌缺血再灌注损伤（I/R）的影响及其作用机制。<br>　　方法：将50只SD大鼠通过结扎左前降支、心肌缺血30 min后再灌注180 min，建立心肌I/R模型，并分为5组，（每组10只），即假手术组、心肌缺血再灌注组（单独I/R组）、以3个不同浓度即1、10、100 nmol/（kg·ml）的BDNF行预处理后的心肌I/R分为3个组即心肌I/R1组、心肌I/R2组和心肌I/R3组。在I/R结束后，记录血液动力学指标左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率和下降速率（±dp/dt max）；检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶和心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；利用依文思蓝染色法测定各组大鼠左心室心肌梗死面积比；原位缺口末端标记法（Tunel）染色检测各组大鼠心肌组织凋亡细胞；蛋白免疫印迹（Western-blot）方法检测各组大鼠心肌组织中总酪氨酸激酶受体B(Total-TrkB)和磷酸化酪氨酸激酶受体B （p-TrkB）水平。<br>　　结果：与单独I/R组相比，心肌I/R 3个组中大鼠的LVSP、±dp/dt max均逐渐回升，而LVEDP逐渐下降；LDH、肌酸激酶漏出量和MDA含量逐渐下降，而SOD活性逐渐回升；心肌梗死面积占缺血危险区面积比由（47.54±6.35）%逐渐下降至（28.68±4.56）%；心肌细胞凋亡率由（37.89±5.46）%逐渐下降至（10.24±3.05）%，p-TrkB/Total-TrkB水平也随之由（0.16±0.03）逐渐上升至（0.42±0.03）。上述比较差异均有统计学意义（P<0.05）。<br>　　结论：BDNF预处理能够维持大鼠心肌I/R损伤后的心肌状态及功能，减少心肌梗死面积，降低其受氧化损伤和细胞凋亡，并通过激活TrkB受体磷酸化发挥作用，表明BDNF预处理能够保护心肌细胞减轻其I/R损伤。

关键词：神经营养因子、心肌再灌注损伤、缺血预处理

所属期刊栏目：31

分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2016-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：175-179