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10.3969/j.issn.1000-3614.2016.01.017

肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及亲环素A和p-ERK1/2表达的变化

引用
目的:观察肥胖合并动脉粥样硬化(动脉硬化)大鼠血管内皮功能的改变以及亲环素A(CyPA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化。<br>  方法:雄性Wistar大鼠30只随机分为3组,对照组(10只)、动脉硬化组(10只),肥胖+动脉硬化组(10只)。对照组给予基础饲料+腹腔注射等量生理盐水;动脉硬化组基础饲料8周后给予高脂饲料+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射;肥胖+动脉硬化组给予高脂饲料(肥胖症模型,高脂喂养8周体重大于其余组大鼠20%)+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射。16周后测定血管内皮依赖性舒张功能;苏木素—伊红(HE)染色、免疫组化检测动脉血管壁CyPA及p-ERK1/2的表达。<br>  结果:与对照组相比,动脉硬化组、肥胖+动脉硬化组血管内皮依赖性舒张功能下降[(72.49±3.27)% vs (96.63±3.85)%],[(42.28±2.62)% vs(96.63±3.85)%],且肥胖+动脉硬化组下降更明显[(42.28±2.62)%vs(72.49±3.27)%],三组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。HE染色显示,三组大鼠血管壁分别为正常结构,内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生和粥样钙化斑块形成等不同程度病变特征。免疫组化提示三组大鼠血管内皮及平滑肌细胞内CyPA及p-ERK1/2表达逐渐升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。<br>  结论:肥胖+动脉硬化组大鼠血管内皮依赖性舒张功能显著下降,动脉硬化钙化斑块严重,CyPA及p-ERK1/2表达显著增加。推测CyPA、p-ERK1/2信号机制参与肥胖症加重血管动脉硬化进展,肥胖可能是动脉硬化病变的独立危险因素。

肥胖症、动脉粥样硬化、内皮依赖性松弛因子类、亲环素A

31

R543(心脏、血管(循环系)疾病)

湖北省自然科学基金2013CFB428

2016-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国循环杂志

1000-3614

11-2212/R

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2016,31(1)

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