白细胞介素-8对缺氧脐静脉内皮细胞存活、凋亡的影响及机制
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1000-3614.2015.12.020

白细胞介素-8对缺氧脐静脉内皮细胞存活、凋亡的影响及机制

引用
目的:通过氯化钴构建缺氧脐静脉内皮细胞模型,探讨白细胞介素-8(IL-8)对缺氧脐静脉内皮细胞存活、凋亡的影响及机制。<br>  方法:体外培养脐静脉内皮细胞加入不同浓度氯化钴或IL-8孵育,检测细胞存活率。正常或缺氧内皮细胞加入IL-8或同时加入IL-8抗体/蛋白激酶B(Akt)抑制剂LY294002孵育48 h,采用四唑盐比色法检测细胞存活率;用流式细胞术连接素V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/ PI)双染标记法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、磷酸化Akt(pAkt)和磷酸化糖原合成酶激酶3βser9(pGSK-3βser9)蛋白表达。<br>  结果:低浓度氯化钴(50,100μmol/L)孵育人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)12 h可促进细胞增殖(P<0.01);而高浓度氯化钴(200,400μmol/L)孵育24 h和48 h则均明显减少内皮细胞存活。10、50和100 ng/ml的IL-8分别孵育内皮细胞48 h和72 h均可明显改善缺氧对脐静脉内皮细胞存活率的影响,细胞存活增加(P<0.01)。10 ng/ml的IL-8可显著抑制正常和缺氧细胞的凋亡和下调caspase-3水平,上调pAkt和pGSK-3βser9水平(P<0.01);而LY294002或IL-8抗体均可拮抗IL-8的上述作用(P<0.01)。<br>  结论:IL-8可通过下调caspase-3水平,上调pAkt和pGSK-3βser9水平,从而抑制缺氧内皮细胞的凋亡、促进细胞存活。

白细胞介素8、内皮细胞、蛋白激酶类

R54(心脏、血管(循环系)疾病)

湖南省科技厅科研基金资助2008FJ4183

2016-03-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1216-1221

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国循环杂志

1000-3614

11-2212/R

2015,(12)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn