10.3969/j.issn.1000-3614.2015.12.020
白细胞介素-8对缺氧脐静脉内皮细胞存活、凋亡的影响及机制
目的:通过氯化钴构建缺氧脐静脉内皮细胞模型,探讨白细胞介素-8(IL-8)对缺氧脐静脉内皮细胞存活、凋亡的影响及机制。<br> 方法:体外培养脐静脉内皮细胞加入不同浓度氯化钴或IL-8孵育,检测细胞存活率。正常或缺氧内皮细胞加入IL-8或同时加入IL-8抗体/蛋白激酶B(Akt)抑制剂LY294002孵育48 h,采用四唑盐比色法检测细胞存活率;用流式细胞术连接素V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/ PI)双染标记法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、磷酸化Akt(pAkt)和磷酸化糖原合成酶激酶3βser9(pGSK-3βser9)蛋白表达。<br> 结果:低浓度氯化钴(50,100μmol/L)孵育人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)12 h可促进细胞增殖(P<0.01);而高浓度氯化钴(200,400μmol/L)孵育24 h和48 h则均明显减少内皮细胞存活。10、50和100 ng/ml的IL-8分别孵育内皮细胞48 h和72 h均可明显改善缺氧对脐静脉内皮细胞存活率的影响,细胞存活增加(P<0.01)。10 ng/ml的IL-8可显著抑制正常和缺氧细胞的凋亡和下调caspase-3水平,上调pAkt和pGSK-3βser9水平(P<0.01);而LY294002或IL-8抗体均可拮抗IL-8的上述作用(P<0.01)。<br> 结论:IL-8可通过下调caspase-3水平,上调pAkt和pGSK-3βser9水平,从而抑制缺氧内皮细胞的凋亡、促进细胞存活。
白细胞介素8、内皮细胞、蛋白激酶类
R54(心脏、血管(循环系)疾病)
湖南省科技厅科研基金资助2008FJ4183
2016-03-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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