钙磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的机制研究

摘要：

目的：探讨氧化应激损伤在钙磷诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化过程中的作用机制。<br>　　方法：采用氯化钙（CaCl2）联合β-甘油磷酸钠（β-GP）建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组，对照组、钙化组、钙化+过氧化氢（H2O2）组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量；活性氧检测试剂盒（DCFH-DA探针）检测各组细胞活性氧阳性细胞数；蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。<br>　　结果：钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组，钙化+过氧化氢组与钙化组相比，各项指标进一步升高，差异有统计学意义（P<0.05）。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组，仍高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义（P>0.05）。<br>　　结论：氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。

关键词：血管平滑肌细胞钙化、氧化应激、活性氧、Runx2蛋白

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金NO.81170256；陕西省科技计划项目项目编号2009K13-01

在线出版日期：2015-02-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：64-67