白藜三醇对人脐静脉内皮细胞血管生成的影响及其可能机制

摘要：

目的：探究白藜三醇（Res）对正常状态下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血管生成的影响及其可能机制。<br>　　方法：体外培养HUVEC，实验分为：DMEM高糖（<4500 mg/L）培养基培养组（正常组）、白藜三醇组（药物组）、白藜三醇+磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）阻断剂组（LY294002，药物阻断剂组1）、LY294002组（阻断剂组1）、白藜三醇+NG-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐组（一氧化氮合酶阻断剂L-NAME，药物阻断剂组2）、L-NAME组（阻断剂组2），其中LY294002为磷脂酰肌醇3-激酶阻断剂。采用CCK-8法检测细胞增殖情况；免疫印迹（Western blot）法检测蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）蛋白的表达；亚硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）的水平；迁移小室（transwell chamber）检测内皮细胞的迁移能力；小管形成实验检测内皮细胞的体外小管形成能力。<br>　　结果：①药物组（1、5μmol/L）与正常组相比细胞增殖增加（P<0.01）；药物组（5μmol/L）与药物组（0.2、10、20μmol/L）相比细胞增殖增加（P<0.01）；药物组（20μmol/L）对细胞增殖有抑制作用（P<0.01），差异均有统计学意义。②药物组（5μmol/L ）较正常组p-Akt、p-eNOS蛋白表达增加（P<0.05~0.01），NO水平增加（P<0.05），差异均有统计学意义；药物阻断剂组1 p-Akt、p-eNOS蛋白表达与药物组比较均减低（P均<0.01），NO水平减低（P<0.05）；药物阻断剂组1（5μmol/L）较阻断剂组1 p-Akt蛋白、p-eNOS蛋白及NO差异均无统计学意义（P均>0.05）。③细胞迁移及小管形成实验：药物组（5μmol/L）内皮细胞迁移率及体外小管形成数量大于正常组（P<0.01），药物阻断剂组2内皮细胞迁移率及体外小管形成数量小于药物组（P<0.01）。<br>　　结论：白藜三醇可能通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路诱导正常状态下内皮细胞NO水平的增加，从而促进内皮细胞增殖、迁移及体外小管形成。

关键词：白藜三醇、磷酸化蛋白激酶B、磷酸化内皮型一氧化氮合酶、一氧化氮、血管生成

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2014-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：643-647