10.3969/j.issn.1000-3614.2014.08.017
心肌缺血预适应作用对老年大鼠心肌的影响及其机制的研究
目的:本研究探索心肌缺血预适应(IPC)对老年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后的影响及机制。<br> 方法:取21~23月龄老年Wistar大鼠32只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,分为4组(每组8只):对照组、I/R组、IPC组、强化IPC组。对照组采用全心灌流180 min,不做任何处理。I/R组采用心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min,再复灌120 min。IPC组采用心脏平衡灌流10 min,经两次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min,再复灌120 min。强化IPC组采用心脏平衡灌流10 min,经四次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min ,再复灌120 min。比较各组复灌30 min、60 min、90 min、120 min后心排血量的恢复率以及左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)的恢复率;检测缺血前及复灌120 min后冠状动脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶活性,心肌组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶的活性。各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)免疫组织化学染色,计算出平均积分吸光度。<br> 结果:IPC组与I/R组丙二醛含量、CK-MB及超氧化物歧化酶活性,左心室发展压、±dp/dtmax恢复率比较差异无统计学意义(P>0.05),而强化IPC组与I/R组比较,CK-MB和超氧化物歧化酶活性明显减少(P<0.01),丙二醛含量明显降低(P<0.05),超氧化物歧化酶活性明显增加(P<0.01),心排血量、左心室发展压、±dp/dtmax恢复率明显增加(P<0.01),差异有统计学意义。PGC-1α的表达:IPC组与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05),而强化IPC组表达明显增加,与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.01)。<br> 结论:老年大鼠心肌IPC的保护作用减弱,可能机制是老年心肌PGC-1α蛋白表达降低,使老年心肌调节超氧化物歧化酶活性的作用下降,进而影响老年心肌对应激反应的防护能力,使IPC对老年心肌不能发挥保护作用。而强化IPC使PGC-1α表达增加,恢复了对超氧化物歧化酶活性的调节能力,进而恢复了IPC对老年心肌的保护作用。
老年、缺血预适应、缺血再灌注、过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α
R544.1(心脏、血管(循环系)疾病)
2014-09-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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