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溶血磷脂酸受体信号和miR-23a在心肌细胞肥大中的相互调节

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目的:溶血磷脂酸(LPA)是一种内源性的磷脂信号分子,主要通过G蛋白耦联受体(LPA1-LPA6)调节多种生物学效应。我们以往研究发现LPA可以通过LPA1和/或LPA3促进心肌细胞肥大,然而,LPA1和LPA3对心肌细胞肥大的调节作用尚未明确。研究表明miR-23a促进心肌肥大。miRNA靶点预测显示LPA1可能是miR-23a的一个潜在靶点,但miR-23a是否参与LPA诱导的心肌细胞肥大以及具体作用机制尚不清楚。本研究旨在明确LPA1和LPA3受体信号对心肌细胞肥大的调节作用以及miR-23a在其中的调控机制。

溶血磷脂酸、酸受体、信号分子、心肌细胞肥大、调节作用、生物学效应、作用机制、预测显示、心肌肥大、调控机制、靶点、信号对、内源性、耦联、蛋白

TQ3;TP8

2014-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

37-37,38

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