氧化还原信号在心肌缺血再灌注损伤中保护作用机制的研究进展

摘要：

心肌缺血再灌注会导致活性氧化物(Reactive oxygen species,ROS)的生成,减少有效一氧化氮(Nitric oxide,NO)浓度,导致钙离子(Ca2+)超载,线粒体通透性转换孔的长时间开放,并导致心肌梗死、心律不齐等.缺血再灌注损伤的有效防治一直是医学界高度重视的课题,缺血前预处理和缺血后处理是缺血再灌注损伤的有效防治手段.对再灌注损伤防治的联合保护信号转导通路已有大量研究,其中氧化还原机制在缺血再灌注过程中起到重要的作用.心脏保护的信号转导机制包括如由ROS诱导的氧化还原,NO及衍生物诱导的亚硝基化,硫化氢诱导的S基化,O-联糖基化等.具有心肌保护的信号通路主要集中在线粒体,而多种线粒体蛋白在预处理和后处理中成为翻译后修饰的靶点.所有这些机制可产生交互作用并影响和改变心肌缺血再灌注的损伤.

关键词：氧化还原信号、心肌缺血、再灌注、保护

所属期刊栏目：28

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2014-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：545-548