氧化型低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化

摘要：

@@ 动脉粥样硬化(AS)的形成过程复杂,其发病机制涉及炎症反应、脂质代谢失调及氧化应激等多种病理生理机制.其中,低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)被认为是AS发生的关键启动因素.大量研究表明,oxLDL的细胞毒性作用可引起血管内皮细胞功能和结构改变,导致内皮细胞变性、坏死和脱落,破坏血管内皮完整性;血液中的单核细胞及LDL通过损伤的血管内皮进入内膜下加速脂质条纹的形成;oxLDL还可刺激内皮细胞和单核细胞/巨噬细胞分泌多种炎症因子、趋化因子及粘附分子,增强单核细胞和T淋巴细胞粘附及向内膜下移行;进入内膜下的单核细胞与内皮细胞粘附,最终分化为巨噬细胞;此外,oxLDL尚可上调巨噬细胞表面的清道夫受体数量并被其过度摄取,导致胞内大量胆固醇聚集进而形成泡沫细胞;大量泡沫细胞停留在血管壁内,使动脉粥样硬化斑块得以形成.

关键词：低密度脂蛋白胆固醇、动脉粥样硬化

所属期刊栏目：27

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2012-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：223-223