血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响

摘要：

目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制.方法:以5 ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同Ang Ⅱ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的Ang Ⅱ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用Ang Ⅰ受体拮抗剂(10 μM)及Ang Ⅱ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测Ang Ⅱ对EMMPRIN的诱导情况.结果:在5 ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示Ang Ⅱ在0.01～10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50 μM Ang Ⅱ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义.不同浓度Ang Ⅱ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6 h后开始增高(P<0.05),12 h后达峰值(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;Ang Ⅱ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0 μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示Ang Ⅰ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拈抗剂则无影响.结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,Ang Ⅱ通过Ang Ⅰ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用.

关键词：血管紧张素Ⅱ、巨噬细胞、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、氯沙坦

所属期刊栏目：25

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：云南省社会发展科技计划2008C150M

在线出版日期：2010-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：58-61