促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨促红细胞生成素(促红素)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:40只SD大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、模型组、促红素组、锌原卟啉组、促红素+锌原卟啉组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注180 min,采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应分别测定大鼠心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血红素氧合酶-1(HO-1)和mRNA的表达,电镜观察心肌超微结构的病理学改变.结果:与假手术组比,其余4组缺血再灌注心肌中MCP-1、HO-1免疫组化平均光密度值和逆转录-聚合酶链反应mRNA表达增多(P均<0.01),差异有统计学意义;与模型组比,促红素预处理能明显上调HO-1 mRNA表达,并降低缺血再灌注心肌MCP-1 mRNA表达(P均<0.05~0.01),差异有统计学意义,同时改善心肌超微结构的损伤,使用锌原卟啉后,促红素预处理的保护作用消失(P>0.05);与促红素组比较,锌原卟啉组和促红素+锌原卟啉组大鼠心肌中HO-1mRNA表达均降低,MCP-1 mRNA表达均增高(P<0.05~0.01),差异有统计学意义,且心肌超微结构损伤加重.结论:促红素预处理可能通过增强HO-1表达并降低MCP-1表达,改善心肌超微结构的损伤,对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.
促红细胞生成素、缺血再灌注损伤、单核细胞趋化蛋白-1、血红素加氧酶-1、心肌超微结构
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R543.3(心脏、血管(循环系)疾病)
2008-11-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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