心肌梗死大鼠非梗死区间质纤维化及机制探讨
目的:探讨心肌梗死后不同阶段非梗死区心肌胶原的变化及其发生机制.方法:雌性Wistar大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型.分为心肌梗死组(最终存活32只)和假手术组(最终存活47只),于术后24 h、1周、2周及4周随机从两组中各取10～12只大鼠,分别行病理组织学、心肌胶原容积密度分数(CVF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALd)水平的分析,以及Ⅰ型胶原(col-1)及Ⅲ型胶原(col-3)的信使核糖核酸(mRNA)检测.结果:大鼠梗死范围为24%～33%.心肌组织Messon染色显示,假手术组间质只可见散在亮绿色胶原;术后24h～1周,心肌梗死组间质亮绿色胶原与假手术组基本相似;术后2～4周最明显.肿瘤坏死因子-α的表达在梗死后1～4周显著增强.心肌血管紧张素Ⅱ水平术后1～4周,心肌梗死组均高于假手术组,有显著性差异(P＜0.05～0.001).心肌醛固酮含量术后2～4周,心肌梗死组也明显于高假手术组,有显著性差异(P＜0.05～0.001).Ⅰ型胶原mRNA水平术后2～4周心肌梗死组明显高于假手术组;Ⅲ型胶原mRNA水平术后1～4周心肌梗死组明显高于假手术组(P均＜0.05).基质金属蛋白酶-9表达无变化.结论:①大鼠心肌梗死2周后非梗死区出现明显间质纤维化.②非梗死区间质纤维化可能与局部肾素血管紧张素醛固酮系统激活后增加血管紧张素Ⅱ水平及肿瘤坏死因子-α上调有关.③大鼠心肌梗死后4周内非梗死区基质金属蛋白酶-9表达无明显变化.
心肌梗塞、胶原、肿瘤坏死因子、基质金属蛋白酶、大鼠
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R542.23(心脏、血管（循环系）疾病)
辽宁省教育基金2004D177
2007-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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