阿司匹林抑制动脉粥样硬化炎症反应机制的初步探讨
目的:利用高胆固醇饮食(2%)并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型,评价阿司匹林(ASA)能否抑制动脉粥样硬化炎症反应并探讨其相关机制.方法:将40只建立起主动脉粥样硬化模型的新西兰大白兔随机分为ASA小[4 mg/(kg·d)]、中[12 mg/(kg·d)]、大[20mg/(kg·d)]剂量和高胆固醇4组,另设对照组,每组各10只.测定指标包括0、2、12周时的血脂、12周时的血清C-反应蛋白(CRP)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、斑块部位平滑肌细胞和巨噬细胞阳性率以及环氧化酶(COX)-1和-2的信使核糖核酸(mRNA)含量.结果:与高胆固醇组相比,ASA小、中、大剂量组CRP和MCP-1均显著降低(P均＜0.01);斑块部位平滑肌细胞阳性率减少17.6%、39.4%和57.2%;巨噬细胞阳性率分别减少35.7%、50.7%和64.7%,均有非常显著性差异(P均＜0.01);COX-1和COX-2 mRNA的表达量均显著降低,COX-1 mRNA表达减少30.1%、27.6%和39.9%,COX-2 mRNA表达减少44.7%、57.3%和66.3%.ASA大、中、小剂量组间比较,CRP和MCP-1在大、中剂量组显著低于小剂量组(P＜0.01～0.05),而大、中剂量组间无显著差异(P＞0.05);斑块部位平滑肌细胞和巨噬细胞的阳性率在中剂量组显著低于小剂量组,在大剂量组又显著低于中剂量组(P均＜0.05);不同剂量ASA组间比较,COX-2 mRNA的表达量在大剂量组低于中剂量组(P＜0.01),在中剂量组又低于小剂量组(P＜0.01),而COX-1 mRNA的表达量在大剂量组低于中剂量组(P＜0.01),在中、小剂量组间无显著性差异(P＞0.05).结论:ASA能剂量相关地抑制动脉粥样硬化的炎症反应,其分子机制与其对COX-1和COX-2的阻滞作用均有关.
动脉粥样硬化、阿司匹林、炎症反应、环氧化酶
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R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
2005-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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