压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌细胞内钙激活蛋白酶活性分布的研究

摘要：

目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙激活蛋白酶(Calpain)在心肌细胞胞浆和细胞核的活性分布,并探讨细胞核钙摄取的改变,以进一步阐明心肌肥厚的发生机制.方法:将100只健康雄性Wistar大鼠(150～200g)随机分为对照组(n＝50)和腹主动脉缩窄组(n＝50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,荧光法测酶活性,以45Ca2+测定细胞核摄取能力.结果:与对照组相比,腹主动脉缩窄组大鼠左心室重量指数增加,伴有明显的血流动力学异常,有非常显著性差异(P＜0.01);其心肌细胞核Calpain活性亦增加40.78%,有显著性意义(P＜0.05);细胞浆Calpain活性下降21.71%,有非常显著性意义(P＜0.05).对照组心肌Calpain在细胞浆的活性显著高于在细胞核的活性,有非常显著性意义(P＜0.01),而腹主动脉缩窄组心肌Calpain在细胞核的活性与在细胞浆的活性无显著差异;细胞核45Ca2+摄入量也显著增加(较对照组高28%～97%,P＜0.01).结论:肥厚心肌Calpain由细胞浆向细胞核转位、细胞核内Calpain活性增加,细胞核钙摄取能力增强,提示压力超负荷时Ca2+与Calpain调节的细胞核反应水平加强,可能在介导心肌肥厚的细胞核功能调控中起重要作用.

关键词：心肌肥厚、细胞核、钙激活蛋白酶、钙

所属期刊栏目：16

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金39870347 ,39870392

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：469-471