原发性高血压交感神经活性的变化及缬沙坦对其活性的影响
目的:通过握力试验分析原发性高血压患者交感神经系统激活时血浆中去甲肾上腺素(NE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),及内皮素-1(ET-1)的变化规律. 评价AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)干预后对高血压患者交感神经活性的影响. 方法:测定59例原发性高血压患者(高血压组)握力试验后的血压、心率并与50例正常人(正常对照组)比较,同时测定整个握力过程中NE、ET-1和 AngⅡ水平.高血压组中21例接受缬沙坦6周治疗及6个月的长期治疗,并重复进行握力试验及上述血管活性肽测定. 结果:①高血压组握力试验后血压升高的幅度及血浆NE水平明显高于正常对照组有极显著性差异,P＜0.01.②基础ET-1高血压组高于正常对照组有极显著性差异,P＜0.01,握后10分较握前升高有显著性差异,P＜0.05.而AngⅡ在握前及握后均无明显改变P＞0.05.③缬沙坦治疗使血压下降,治疗6周时, 血浆中ET-1降低,而NE、AngⅡ水平反射性增高,6个月后NE水平明显降低,A ngⅡ水平轻度升高. 结论:高血压组血浆NE及ET-1对握力交感神经应激反应明显高于正常对照组.A ngⅡ受体拮抗剂缬沙坦在降低血压的同时还可以抑制握力应激后的血压升高及交感应激反应,使血浆中NE及ET-1水平下降.
交感神经系统、高血压、握力试验、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂-缬沙坦
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R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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