重视心力衰竭发病机制中的神经内分泌细胞因子系统的研究
@@ 心力衰竭(心衰)是临床上常见的心血管病综合征,有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素,即心室重构及神经内分泌细胞因子系统的激活[Am Heart J,1998,135:S216-S230.].
早在20世纪60年代初期,研究发现在心衰患者存在着血循环中去甲肾上腺素(NE)浓度升高及心脏中NE含量的减少,继之医学界对心衰时神经内分泌改变进行了大量研究,其后阐明,由各种原因引起的心肌损伤,使心功能减退,在心排血量减低及(或)室壁应力增高的情况下,许多神经内分泌系统,尤其是肾上腺素能系统,肾素-血管紧张素系统(RAS),下丘脑-脑垂体系统,细胞因子系统,以及肽类信号系统都是激活的.这些系统的激活在急性心衰及低血容量休克时对患者是有益的,有助于维持动脉血压及冠状动脉和脑动脉的血流灌注压,扩张血容量,增强急性衰竭心室的收缩力,在短期内其作用是适应性的(adaptive).至20世纪80年代,明确了在慢性心衰,这些系统的持续激活对患者将产生有害作用,可引起额外的心肌损伤,进一步抑制心功能,激发心肌细胞肥厚,细胞凋亡,心室重构及纤维化,导致恶性循环,因而其作用是适应不良性的(maladaptive).由此可见,心衰时神经内分泌细胞因子系统的激活,是机体的代偿机制,同时又是导致心室重构和心衰恶化的重要原因[ Circulation,2000,102:IV14-IV23.].
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R541.6(心脏、血管（循环系）疾病)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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